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    2013年，研究人員在癌癥分布、癌癥譜、癌癥發(fā)病機(jī)理、癌癥特點(diǎn)以及癌癥治療上都有一些獨(dú)特和新的發(fā)現(xiàn)，為癌癥防治提供了更多的思路和線索。 
    發(fā)病率和癌癥譜 
    ——肺癌發(fā)病率和致死率均最高 
    從屬于世界衛(wèi)生組織（WHO）的國際癌癥研究機(jī)構(gòu)2013年出版的《世界癌癥報(bào)告》顯示，全球癌癥發(fā)病數(shù)從2008年的1270萬上升到2012年1410萬，全球癌癥死亡人數(shù)從2008年的760萬上升至820萬。目前，全世界發(fā)病率最高的癌癥是肺癌，每年新增患者人數(shù)為120萬。其次是乳腺癌，每年新增患者人數(shù)約100萬。隨后依次是腸癌，約94萬；胃癌，約87萬；肝癌，約56萬；宮頸癌，約47萬；食道癌，約41萬等。 
    在所有癌癥中，致死率最高的是肺癌、胃癌和肝癌，分別占癌癥死亡人數(shù)的17.8%、10.4%和8.8%。此外，美國、意大利、澳大利亞、德國、荷蘭、加拿大和法國等發(fā)達(dá)國家的癌癥發(fā)病率較高，而北非、南亞及東亞一些發(fā)展中國家的發(fā)病率則較低。 
    發(fā)達(dá)國家和發(fā)展中國家的癌癥譜和發(fā)病率存在差異。在發(fā)達(dá)國家，除了肺癌外，發(fā)病率最高的癌癥分別是結(jié)直腸癌、乳腺癌、前列腺癌；而在發(fā)展中國家，除了肺癌外，發(fā)病率最高的癌癥依次為胃癌、乳腺癌和肝癌。在癌癥的致死率方面，發(fā)達(dá)國家癌癥死亡率最高的依次為肺癌、結(jié)直腸癌、乳腺癌、前列腺癌；而發(fā)展中國家癌癥死亡率依次為肺癌、肝癌、胃癌、食管癌。 
    令人吃驚的是，我國肺癌發(fā)病率和死亡率均居世界第一位，同時(shí)我國胃癌、肝癌發(fā)病率及死亡率均高于其他 發(fā)展中國家和發(fā)達(dá)國家。不過，我國乳腺癌的死亡率遠(yuǎn)低于發(fā)達(dá)國家，也低于其他發(fā)展中國家。 
    老齡化是我國癌癥增多的主要原因，這與國際一致，國際上的62種主要癌癥大部分在60~70歲后高發(fā)。而且，不良生活習(xí)慣、人口增加也是引發(fā)我國癌癥增加的主要因素。例如，常見的患癌危險(xiǎn)因素包括吸煙、膳食結(jié)構(gòu)不合理、肥胖和缺乏體育鍛煉等。 
    世界其他國家癌癥人數(shù)增多的原因包括，老齡化、吸煙人數(shù)增多、體育運(yùn)動(dòng)減少、超重和肥胖、飲食中缺少蔬菜水果、職業(yè)性暴露和慢性感染、過多陽光暴露等。其中，煙草是最重要的致癌危險(xiǎn)因素。 
    癌細(xì)胞的特點(diǎn) 
    ——低溫利于癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散 
    美國羅茲韋爾帕克癌癥研究中心的伊麗莎白·雷帕斯基研究小組發(fā)現(xiàn)，低溫能夠改變癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散方式。 
    雷帕斯基等人比較了生活在22~23攝氏度和30~31攝氏度的幾個(gè)常見癌癥小鼠模型的腫瘤形成、生長(zhǎng)率和轉(zhuǎn)移，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在22攝氏度的相對(duì)低溫下生活的小鼠比生活在30攝氏度下的小鼠癌細(xì)胞生長(zhǎng)更快，更有侵略性。而且，寒冷環(huán)境會(huì)增加多種類型腫瘤的生長(zhǎng)速度，如乳腺癌、皮膚癌、結(jié)腸癌、胰腺癌等。 
    相對(duì)寒冷環(huán)境有利于腫瘤生長(zhǎng)的原因在于，機(jī)體主要通過T細(xì)胞來識(shí)別并摧毀癌細(xì)胞，但癌細(xì)胞會(huì)通過產(chǎn)生抑制T細(xì)胞的信號(hào)來對(duì)抗T細(xì)胞的攻擊。這種阻擊與反阻擊的過程會(huì)一直持續(xù)下去，直到一方勝利。寒冷和溫度舒適的小鼠有相同數(shù)量攻擊癌細(xì)胞的T細(xì)胞，但是，在寒冷環(huán)境中癌細(xì)胞可以抑制T細(xì)胞的殺傷力，讓癌癥生長(zhǎng)和發(fā)展。相反，在溫度舒適的環(huán)境下，小鼠體內(nèi)的T細(xì)胞尋找癌細(xì)胞的能力更強(qiáng)，攻擊性也更強(qiáng)，T細(xì)胞分泌的抗癌物質(zhì)也更多，所以能較好地控制癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和發(fā)展。 
    這個(gè)發(fā)現(xiàn)對(duì)未來的癌癥治療有一些啟示，即如果提高癌癥周圍的溫度，可能有利于T細(xì)胞殺滅癌細(xì)胞。臨床上很多抗癌方式也是依靠提高免疫系統(tǒng)的殺傷力而實(shí)現(xiàn)的。 
    發(fā)病機(jī)理 
    ——一些相關(guān)蛋白的作用被發(fā)現(xiàn)，為藥物研發(fā)鋪路 
    癌癥發(fā)生的原因一直是各國研究人員致力研究的重大課題。過去，研究人員發(fā)現(xiàn)，LIN28蛋白在生殖細(xì)胞癌，如睪丸癌、卵巢癌等的發(fā)病中起到很大作用。2013年英國劍橋大學(xué)的穆雷等人進(jìn)一步證實(shí)，LIN28蛋白是促發(fā)生殖細(xì)胞癌的關(guān)鍵開關(guān)。所有的生殖細(xì)胞癌中都含有大量的LIN28蛋白，該種蛋白增多會(huì)降低let-7調(diào)節(jié)分子的水平；反過來，let-7調(diào)節(jié)分子水平降低，也會(huì)增加細(xì)胞中多種促癌蛋白的含量，其中包括LIN28蛋白。 
    這形成了一個(gè)惡性循環(huán)，在這個(gè)循環(huán)中，LIN28蛋白起著關(guān)鍵作用，是這個(gè)循環(huán)的開關(guān)，它影響著癌細(xì)胞的多種屬性。不過，降低細(xì)胞內(nèi)LIN28蛋白含量，或者直接增加let-7分子水平，是可以逆轉(zhuǎn)這種惡性循環(huán)的。這兩種方式都可以降低促癌蛋白的水平，抑制癌細(xì)胞生長(zhǎng)。 
    發(fā)現(xiàn)生殖細(xì)胞癌發(fā)生的原因?yàn)槠浞乐翁峁┝朔较?，可以將LIN28蛋白作為一個(gè)重要的治療標(biāo)靶，研發(fā)靶向治療新藥，從而減少化療毒性，提高患者的生存率。 
    另一個(gè)重要發(fā)現(xiàn)則是，中國科技大學(xué)和美國賓夕法尼亞大學(xué)研究人員合作，弄清了對(duì)P73蛋白的困惑。P73是P53家族蛋白成員之一，通常被視為一種潛在的腫瘤抑制因子。然而，P73在人類癌細(xì)胞中很少發(fā)生缺失或突變，反而呈現(xiàn)出高水平的表達(dá)。P73在癌細(xì)胞中高水平的表達(dá)是否有利于腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)一直困擾著科學(xué)界。 
    中美研究人員發(fā)現(xiàn)，P73蛋白通過葡萄糖代謝旁路（磷酸戊糖途徑），在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。高水平表達(dá)的P73使葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的活性大大增強(qiáng)，激活了在正常細(xì)胞中較少被使用的代謝旁路——磷酸戊糖途徑，細(xì)胞中大量的葡萄糖通過這一旁路被消耗。這一代謝途徑無法產(chǎn)生細(xì)胞生長(zhǎng)必需的能量，而是產(chǎn)生大量戊糖與強(qiáng)還原劑還原型輔酶Ⅱ（NAPDH）。戊糖用于合成核苷酸，NAPDH則參與脂肪酸合成和清除一種對(duì)腫瘤細(xì)胞有抑制作用的氧化物，由此讓腫瘤細(xì)胞無限制地生長(zhǎng)。 
    在正常的有氧、無氧情況下，細(xì)胞分別進(jìn)行有氧代謝和糖酵解，但腫瘤細(xì)胞無論在有氧或無氧情況下都通過糖酵解進(jìn)行代謝，大量消耗葡萄糖，從而讓癌細(xì)胞生長(zhǎng)。因此，干預(yù)磷酸戊糖途徑或許是治療腫瘤的有效措施。 
    癌癥干細(xì)胞 
    ——膠質(zhì)瘤干細(xì)胞、前列腺癌癌癥干細(xì)胞致癌機(jī)理被探明 
    對(duì)癌癥發(fā)生機(jī)理探索的更大成果是證實(shí)了癌癥干細(xì)胞的存在和作用。 
    癌癥干細(xì)胞假說于2001年提出?，F(xiàn)在，研究人員采用譜系追蹤技術(shù)證明了癌癥干細(xì)胞廣泛存在，最為典型的是3種癌癥干細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)，分別是神經(jīng)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤癌癥干細(xì)胞、鱗狀皮膚癌癌癥干細(xì)胞和小腸腺癌癌癥干細(xì)胞。 
    美國得克薩斯州立大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的路易斯·帕拉達(dá)的研究小組發(fā)現(xiàn)，所有神經(jīng)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤樣本中至少有幾個(gè)標(biāo)記的細(xì)胞是干細(xì)胞。因?yàn)椋┌Y干細(xì)胞不會(huì)被標(biāo)準(zhǔn)化療藥物殺死，而且一旦停止藥物化療，這些癌癥干細(xì)胞便能夠引發(fā)新的腫瘤；而普通的神經(jīng)膠質(zhì)母細(xì)胞即可以被標(biāo)準(zhǔn)化療藥物殺死。而且，那些未標(biāo)記的普通神經(jīng)膠質(zhì)母細(xì)胞起源于標(biāo)記的癌癥干細(xì)胞。 
    荷蘭烏得勒支Hubrecht研究所的漢斯·克來弗斯等人發(fā)現(xiàn)，一種名為L(zhǎng)gr5+基因的細(xì)胞被視為腸腺瘤（腸癌的前兆）的生物根源，而這種基因也活躍于普通的腸道干細(xì)胞中。利用藥物驅(qū)動(dòng)的熒光素標(biāo)志物表達(dá)系統(tǒng)，研究人員對(duì)小鼠進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)多種不同類型的腫瘤細(xì)胞其實(shí)是來源于同一干細(xì)胞，即癌癥干細(xì)胞。而且，這些干細(xì)胞是腫瘤發(fā)展的驅(qū)動(dòng)力。 
    比利時(shí)布魯塞爾自由大學(xué)的塞德里克·布蘭佩因的研究小組則對(duì)小鼠的乳頭狀瘤進(jìn)行研究。他們主要標(biāo)記單個(gè)腫瘤細(xì)胞以對(duì)癌細(xì)胞進(jìn)行追蹤。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞表現(xiàn)出兩種不同的分工模式，它們要么在慢慢耗盡前分裂出少數(shù)細(xì)胞，要么產(chǎn)生許多細(xì)胞。換句話說，大部分的腫瘤細(xì)胞來自于癌癥干細(xì)胞，這類獨(dú)特的細(xì)胞亞群是腫瘤生長(zhǎng)的驅(qū)動(dòng)力。 
    這3項(xiàng)研究被視為最有力的證明癌癥干細(xì)胞存在的證據(jù)，但還沒有研究提供癌癥干細(xì)胞導(dǎo)致癌癥產(chǎn)生的機(jī)理。2013年后續(xù)的兩項(xiàng)研究則給予了證明。 
    美國克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心、凱斯西保留地大學(xué)和我國廈門大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤癌癥干細(xì)胞（又稱膠質(zhì)瘤干細(xì)胞，GSC）促成癌癥的機(jī)理。GSC通過SDF-1/CXCR4信號(hào)軸朝著內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化，隨后在轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）的作用下誘導(dǎo)生成血管周圍細(xì)胞。而血管周圍細(xì)胞則維持血管功能和腫瘤生長(zhǎng)，這既是神經(jīng)膠質(zhì)瘤形成的機(jī)理之一，也是為何神經(jīng)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤難以治愈的原因之一。 
    英國約克大學(xué)癌癥研究中心主任羅曼·邁特蘭德研究小組則發(fā)現(xiàn)了前列腺癌癌癥干細(xì)胞致癌和促癌的機(jī)理。他們發(fā)現(xiàn)，前列腺癌干細(xì)胞存在DNA重組現(xiàn)象，其結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)一種特異性的癌癥相關(guān)基因ERG被不恰當(dāng)?shù)丶せ?，觸發(fā)了癌癥干細(xì)胞更加頻繁地自我更新，從而啟動(dòng)前列腺癌，或讓癌癥死灰復(fù)燃。 
    顯然，癌癥干細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)為開發(fā)癌癥靶向治療藥物，例如針對(duì)前列腺癌癌癥干細(xì)胞或其他癌癥干細(xì)胞的藥物提供了方向。 
    

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