国产在线精品第一区二区,国产精品不卡一区二区,国产又粗又黄又爽的大片,国产兽交xvidseos视频,国产亚洲精品美女久久久

    據(jù)中國醫(yī)藥報北京訊  首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院消化內(nèi)科主任醫(yī)師徐有青教授團隊經(jīng)過兩年完成的一項研究顯示，慢性飲酒可增加腸道通透性，Toll樣受體4（TLR4）蛋白在其中介導了酒精性肝病“腸漏”的發(fā)生。這一發(fā)現(xiàn)可能為臨床治療酒精性肝病提供一個新靶點。相關研究論文近日發(fā)表在美國《酒精》雜志上。 
    酗酒引起的眾多不良后果中，最嚴重的是酒精性肝炎和酒精性肝纖維化。多項研究均表明，慢性飲酒可引起腸道菌群失調和腸內(nèi)毒素聚集，內(nèi)毒素從腸道進入血液循環(huán)導致腸源性內(nèi)毒素血癥并進而導致酒精性肝病。但引發(fā)“腸漏”的病因，目前尚無醫(yī)學報道。 
    徐有青等將不同濃度的酒精加入體外培養(yǎng)的人工克隆結腸腺癌Caco-2細胞中，結果發(fā)現(xiàn)，酒精劑量依賴性地增加了TLR4的表達和細胞間的通透性。TLR4作為機體發(fā)生免疫應答的細胞表面受體分子，參與了消化道黏膜的損傷、修復和通透性的改變。特別是在胃腸道，TLR4通過誘導環(huán)氧合酶2對急性酗酒相關性胃黏膜損傷起保護作用；通過激活MyD88參與急性壞死性小腸結腸炎和右旋硫酸鈉誘導的結腸炎。 
    研究發(fā)現(xiàn)，當發(fā)生酒精性肝病時，酒精及代謝產(chǎn)物刺激腸道產(chǎn)生大量核轉錄因子NF-kB和誘導性一氧化氮合酶（iNOS），通過細胞內(nèi)非特異性蛋白酶C的激活，引起腸上皮細胞骨架磷酸化和細胞構型改變，使得細胞間通透性增加。由此提示，TLR4介導了細胞因子的合成與釋放，并引發(fā)炎性因子大量釋放，使抗病毒感染及全身免疫調節(jié)功能受到損傷，進而導致酒精性肝病“腸漏”的發(fā)生。而NF-kB、iNOS和這些蛋白激酶都是TLR4通路的下游信號分子。 
    另外，研究者通過同期建立的酒精性肝炎小鼠模型，觀察到發(fā)生酒精性肝炎的小鼠均伴有高內(nèi)毒素血癥和腸道TLR4高表達，以及腸上皮細胞腸黏膜緊密連接蛋白的去磷酸化現(xiàn)象，也印證了上述研究結果。 
    徐有青說，該研究首次闡明了慢性飲酒導致腸道高通透性的發(fā)病機制，對臨床酒精性肝病的防治提供了新的思路。

(責任編輯：)