基因與肥胖之間究竟有怎樣的關系?
日常生活中,我們常常發(fā)現有些人怎么吃都不胖,有些人喝涼水都長肉,在一個家庭中,父母的胖瘦程度也往往與子女的胖瘦程度相似。
于是有人認為,瘦人之所以比較瘦不是因為他們生活方式更健康,而是因為與胖人相比,他們沒有那些導致肥胖的基因。
消息一出,引起了很多人的討論。那么,事實真的是這樣的嗎?基因與肥胖之間究竟有怎樣的關系呢?今天就讓我們詳細的了解一下!
如何判斷是否是肥胖?
BMI指數最常用于衡量肥胖的程度,作為大眾纖體指標,根據身高和體重進行計算:體質指數(BMI)=體重(kg)÷身高^2(m),對于亞洲人而言BMI在18.5-23.9內為正常體重,大于這個范圍為超重。
但是對于青少年、孕婦、身體虛弱的老人、運動員等不能簡單用BMI指數來評估,需要借助體脂率測量、腰圍身高比、內臟脂肪測量等更加專業(yè)的工具來判斷肥胖程度。略微豐滿也不能簡單定義為肥胖,不要因為追求”骨感”,盲目減肥。
肥胖會產生什么影響?
肥胖可以導致心理或者生理上持續(xù)的倦怠感、虛弱、疲倦和注意力不集中等,對患者的社會交往、心理和正常生活造成不良影響。
根據引起肥胖的原因通??梢詫⒎逝址譃槁苑逝志C合癥(CFS)以及疾病相關(癌癥、感染性疾病、心血管疾病、自身免疫性疾?。┑姆逝值阮愋停渲幸园┌Y相關的肥胖(CRF)最為常見,肥胖癥狀可以在癌癥患者完成治療后數年存在。
肥胖與基因有什么關系?
單核苷酸多態(tài)性(SNP)代表著人群中相同基因座位的細微差別,是指DNA結構上的單堿基改變,大約只有1%的人群中會產生這種突變。能夠產生功能的SNP一般出現在啟動子、內含子或非轉錄區(qū)域,調控相關蛋白的表達,進而影響肥胖的易感性。
肥胖的基因易感性不是單基因調節(jié)的結果,在CFS、CRF以及疾病相關的肥胖中,與肥胖相關的SNP位點主要出現在神經遞質調節(jié)、下丘腦-垂體-腎上腺軸調節(jié)、免疫介導的炎癥反應通路中,TNF-α, IL1b, IL4 和 IL6 基因的SNP可以大大提高這些肥胖綜合癥的易感性。
然而,對于不同的肥胖類型而言,SNP相關的基因位點是不一樣的:CFS和除癌癥外其他疾病相關的肥胖有關的多態(tài)性基因位點有5-HT, NR3C1,POMC, MAOA, MAOB, TPH2, COMT, GRIK2 和NPAS2等,而這些基因位點與CRF無關。
肥胖的發(fā)展一般是由于免疫失調引起的,因此與免疫相關的細胞因子如TNF-α、IL1b、IL4和IL-6基因多態(tài)性可以使肥胖加劇或使肥胖的持續(xù)時間增加。更重要的是,這些基因位點的多態(tài)性改變可以幫助預測人們是不是會有很大幾率罹患肥胖。
除了以上重要通路的基因與肥胖有關,一些其他基因也通過不同機制影響變胖的過程,如HFE C282Y、DCP1、ACE、APOE、OATP1C1、AHSG和POLDIP3基因等。
如何正確看待基因與肥胖的關系?
對于目前基因與這三種典型肥胖之間關系的研究來說,只有大約七分之一的研究采用了大樣本(超過500人),絕大部分研究的統(tǒng)計效率有待確認。除此以外,實驗設計也存在一些問題,肥胖基因SNP的篩選通常是在人為的候選目標中進行的,并沒有進行人類全基因組范圍內篩選,因此可能存在較大誤差。
肥胖的生活方式也具有生物學上的遺傳性:
母親的生活方式可能對孩子是否肥胖具有很大影響。這種遺傳模式不表現在編碼基因的DNA堿基改變,而是基因的修飾和表達模式的改變。長期給予小鼠高脂肪飲食,可以使其肝臟和心臟細胞中的DNA甲基化水平發(fā)生成千上萬的改變,影響RNA轉錄、免疫應答和線粒體功能。這一改變可以通過母親傳給胎兒,并且可以持續(xù)影響至胎兒成年之后,增加罹患肥胖和糖尿病的風險。即便后代小鼠采取更加健康的飲食模式,這一影響也是存在的。
因此,單從基因層面的分析得出“肥胖是由基因決定的,健康的生活方式沒有影響”的結論是站不住腳的,健康的生活方式也很重要!
如何遠離肥胖?
1. 由于不良生活方式造成肥胖的,可以通過控制飲食、增加運動量的方式減肥,不可為了追求短期效果胡亂服用減肥藥物。
2. 由于相關疾病造成的肥胖以及診斷為慢性肥胖的患者應在醫(yī)生指導下進行減肥。
3. 不斷優(yōu)化健康的生活方式,家庭和下一代的健康從自己做起?。?span style="">本文專家:田靖博士,原成都軍區(qū)疾病預防控制中心,主治醫(yī)師 本文審稿:陳海旭博士,解放軍總醫(yī)院第二醫(yī)學中心,副研究員)
(責任編輯:)
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