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　　腫瘤免疫治療備受學(xué)界關(guān)注。近日，復(fù)旦大學(xué)課題組發(fā)現(xiàn)，腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞來源的趨化因子CXCL8通過誘導(dǎo)自身表達(dá)PD-L1來介導(dǎo)胃癌免疫逃逸，而通過阻斷CXCL8信號(hào)，可以重激活胃癌微環(huán)境抗腫瘤的免疫反應(yīng)。該研究結(jié)果為胃癌患者的免疫治療提供了新思路。1月19日，相關(guān)研究成果在線發(fā)表于國(guó)際胃腸肝病學(xué)權(quán)威期刊、英國(guó)胃腸病學(xué)會(huì)（BSG）官方雜志《腸病學(xué)》（Gut）。

　　胃癌患者手術(shù)后生存評(píng)估、化療反應(yīng)性預(yù)測(cè)、對(duì)化療不敏感患者的新藥靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)，是臨床胃癌研究面臨的三大難題。除胃癌細(xì)胞本身癌基因激活和抑癌基因失活等促癌信號(hào)變化外，腫瘤微環(huán)境中，腫瘤浸潤(rùn)免疫細(xì)胞的功能表型變化可以通過激活抗腫瘤免疫反應(yīng)或誘導(dǎo)腫瘤免疫逃逸參與胃癌發(fā)生發(fā)展，影響患者術(shù)后生存和復(fù)發(fā)以及對(duì)化療藥物的反應(yīng)性，逐漸成為開發(fā)新的胃癌治療藥物靶點(diǎn)。

　　復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院徐潔杰課題組和中山醫(yī)院孫益紅課題組、秦凈課題組圍繞胃癌免疫調(diào)節(jié)與免疫耐受方向展開長(zhǎng)期合作，關(guān)注腫瘤浸潤(rùn)免疫細(xì)胞功能表型變化促進(jìn)胃癌免疫逃逸形成的細(xì)胞和分子機(jī)制，在胃癌免疫分型和免疫逃逸形成機(jī)制方面開展持續(xù)深入研究。

　　這項(xiàng)研究中，研究人員通過免疫組化檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，趨化因子CXCL8的高表達(dá)與胃癌患者的不良預(yù)后相關(guān)，同時(shí)通過流式檢測(cè)和免疫熒光證實(shí)，胃癌組織中CXCL8主要來源于腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞，并且胃癌微環(huán)境細(xì)胞因子CSF2能促進(jìn)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞分泌CXCL8。

　　研究人員進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，在胃癌組織中CXCL8的表達(dá)與CD8陽(yáng)性T細(xì)胞的浸潤(rùn)和增殖呈負(fù)相關(guān)，并且CXCL8能通過誘導(dǎo)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞表達(dá)PD-L1，從而抑制CD8陽(yáng)性T細(xì)胞的功能活化。而利用CXCL8受體的小分子抑制劑則能顯著降低胃癌組織中PD-L1陽(yáng)性腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的比例，并促進(jìn)CD8陽(yáng)性T細(xì)胞的增殖活化，從而增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

　　本研究結(jié)果表明，在胃癌患者腫瘤微環(huán)境中，腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞能夠通過分泌CXCL8誘導(dǎo)自身表達(dá)PD-L1介導(dǎo)免疫逃逸，促進(jìn)胃癌發(fā)生發(fā)展和復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。（《文匯報(bào)》首席記者 唐聞佳）

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